最全心电图详解，值得转发收藏！

2026

04.16

06:30:00

作者

医考之声

15种临床常见心电图，为了让大家真正理解心电图，不再生搬硬套的记忆波形，小编做了粗暴的推理，所以内容有点长。请大家收藏或转发朋友圈，有时间分次阅读。

说起这个心电图

自打学习以来，就从来没有懂过

但考试经常考，临床天天见

所以又不得不懂啊……

今天咱来个升级PLUS版的

三位一体精解心电图

（图片+口诀+推理）

让你秒懂

Follow me……

正常的心电的司令部是窦房结，由他发送信号统一指挥心脏，当他的命令下达异常，或者是下面的人造反的时候，这时候就不太平了，就会心律失常。

正常心电传导的路径是：窦房结 → 结间束 → 房室结 → 希氏束 → 左、右束支 → 蒲肯野纤维 → 心室肌

首先我们看看心电图各个波

都是代表什么意思

这个务必要懂，务必要懂！

心房的复极波去哪儿了？

其实心房复极会形成一个Ta波，Ta波很小，常常融合于QRS波群中，所以一般情况下是看不到的！

心率怎么算？

心律齐时心率计算：HR=60÷ P-P间期(或R-R间期)

上图R-R间期是3大格+2小格

1大格=0.2秒，一小格=0.04秒

所以这里的R-R间期为0.68秒

那么上图的心率为：

HR=60÷ 0.68≈88次/分

心律不齐时心率计算：测量5个以上连续的RR间距，然后用60除以其平均RR间期。

上图平均RR间期为

（12+10+7+10+6）÷5=9小格

9小格x0.04秒=0.36秒

心率=60÷0.36=166次/分

电轴偏不偏，这样看

根据Ⅰ、Ⅲ导联QRS波群的主波方向，即可简单目测心电轴大致方位。

口诀：

肩并肩轴不偏

尖对尖向右偏

口对口向左走

什么是窦性心律？

窦性心律的心电图必须符合下列两个条件：

(1)规律且形态正常的P波出现，P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5 - V6 P波直立，aVR的 P波倒置（记忆：F12V46）；

(2)一般频率40－150次／min，P－R 间期在0.12－0.20秒。

啥？

窦性心律不是60-100次吗？

那是正常窦性

窦速、窦缓也是窦性！

正常心电图

小编觉得最难认的就是正常ECG，但是你不知道正常的就没法认异常，所以这个大家还是的去记忆数值，开始背吧，多背几次~

一个正常的心电图：P-QRS-T总要正常且规律出现吧，心率在60-100次/分，(P-P/R-R间期在3-5大格之间)，P-R间期在0.12-0.20秒的范围内，QRS波时间在0.06-0.10秒的范围内（以上两个数值一定要记得），无任何异位心电活动。

注意：

下面我以图片、口诀、特点、推理

几个维度解析心电图

推理能帮助大家深刻理解记忆

如果看不懂推理的

就看口诀、特点和图片即可

开始……

窦性心动过速

口诀：窦速一十五

特点：P-P或R-R间期缩短；小于15小格（3大格）

上图心率是60÷0.48=125次/分

推理：

窦速前提是个规则的窦性心律，只是窦房结太兴奋，发出的冲动多，心跳速度自然快了，心率一般在101-160次/分。

窦性心动过缓

口诀：窦缓二十五

特点：P-P或R-R间期延长；大于于25小格（5大格）

上图的心律60÷1.1=54次/分

推理：

窦缓还是由窦房结控制的心律，所以前提是具备窦性心律的特点，只是窦房结心情压抑不想动，窦房结兴奋性下降，每分钟发的冲动小于60次，就是P-P或R-R间期，大于5个大格或25小格。

房性期前收缩（房早）

口诀：房早撇

特点：提前出现畸形的P′波

推理：

早搏就是提早出现的博动，P波代表心房的去极，房性早搏那就去P波的茬了，房早的P波不是窦房结发的，而是心房内其他细胞乱发的，他就是个山寨版的P波，所以形态跟正常P波不一样，这个提前出现且畸形的P波叫P′波。

心房扑动

口诀：规则锯齿波（F波）

特点：P波消失，形态相近F波代之，250～350次/分

推理：

房扑的心脏就像鸟儿翅膀扑动一样，扑动跟颤动比，频率肯定要低，房扑的频率一般250-300次/分，那心房为什么会这么扑动呢？这是想上天吗？

其实是因为心房内有1个折返环，电激动在这个环形跑道内打转转，边跑边不停喊“心房哥，加油”，（发出电激动，让心房收缩），这样心房不作死的跳吗？然后，就扑了……

我们下面还要讲到房颤的f波大小、形态、间距不规则的，而房扑的F波是规则锯齿状的F波，锯子嘛，他的齿肯定是规则的。

因为房扑的机制是1个折返环，跑道上就一个人跑，所以发出的声音是一个人的（一种电激动），所以房扑的F波形态、间距是相似的。

房扑的心室律一般是规则的，当然也可以不规则，如果F波按照比例下传到心室，比如一直以2:1的固定比例下传，就是2个F波下传一个到心室，这时候心室律就是规则的；如果时而2:1下传，时而3：1下传，这样心室律就不规则了。

心房颤动

口诀：不规则f波，R-R绝不等

特点：P波消失，形态各异，f波代之；R-R间期绝对不等，心率350-600次/分

推理：

房颤，就是心房在颤抖，心房为啥颤抖呢？因为心房内有多个折返环（房扑是单个折返环）。

这么多人在环形跑道内跑步，边跑边喊“心房哥，加油”，很多人一起喊加油，声音此起彼伏（多个不同环释放电激动信号），这时候心脏就像打鸡血一样，跳得更快了（350-600次/分）。

因为每个环释放的点激动不一样，f波的形态大小肯定不一样，所以f波大小、形态、间距不规则，此外心房/肺静脉有一些异位的兴奋灶，然后释放出快速的激动信号也有关。

R-R间期绝对不等，心室律绝对不规则

因为f波的间距、形态都是不规则的，所以经过房室结下传到心室的信号也间距不等的，上梁不正下梁歪，这不就R-R间期绝对不等了嘛。QRS代表心室除极，R-R不规则了，那心室律当然不规则了，这个冲动还是来自心房，还是通过房室结-房室束-左右束支，下传到心室引起心室收缩，所以QRS形态基本是正常的。

注意：

房扑、房颤重要鉴别点

心室律是否规则？

房扑固定是比例下传是规则的

但不按固定比例下传就不规则了

房扑房颤分不清的时候

若看到规则的心室率就是房扑

因为它俩中，只有房扑才可能规则

重要鉴别点：

频率

房扑250-350次/分

房颤350-600次/分

F波/f波形态

房扑F波形态、间距是规则的

房颤f波形态、间距是不规则的

阵发性室上性心动过速

口诀：

室上速无P或逆P，主波规整且匀齐

RR间期小于10 ，突发突止要记熟

特点：

突然发作、突然中止，心室率一般在150-250次/分，节律快而规则，QRS波一般不宽

阵发性室上性心动过速：阵发性就是一阵阵的突发突止，室上性就是来自心室以上的电激动，包括了心房和房室交界区，心动过速就是心跳快了（150～250次/分）。

推理：

这个机制比较多，什么房内折返、房室结折返、房室折返，看得人头都大了，咱们别管那么多，就这么简单粗暴的理解：

各种机制导致心房和房室交界区电激动增多，这是时候窦房结失去了对心脏的控制，所以我们看不到正常的P波，但让心室的激动信号还是经过正常的传导途径传下来的（房室结-希氏束-左右束支-浦肯野），所以QRS形态是规则的，只是室上的电激动传到心室增多，心率肯定快了（150～250次/分）。

室性期前收缩（室早）

口诀：无P倒T，QRS畸

特点：提前出现的QRS宽大畸形波，其前无相应的P波，T波与QRS波群主波方向相反，有完全性的代偿间歇

推理：

室性早搏，顾名思义，就是一个提前出现的心室搏动，那心室为啥要提前搏动呢？是因为心室内有一个异位兴奋点，他放电，就可以导致心室收缩。

因为他在心室内放电，就不能通过正常传导路径去传导了（房室结-希氏束-左右束支-浦肯野），只能通过普通心肌细胞传导，正常传导通路是高速公路，而普通心肌细胞是国道，这个开车速度当然慢了，所以QRS波肯定变宽了。

此外，因为兴奋点在心室内，那心室肌除极的顺序、方向也不一样咯，当然就会出现畸形，提前出现的宽阔畸形的QRS波，除极方向不一样，那复极方向当然跟着不一致，T波反应的是心室复极，所以T波就倒置了。

没P波怎么解释？

这个QRS是来自于心室内的激动，并不是由窦房结传导心房再到心室

这个早搏波跟窦房结没关系，何来P波？

完全代偿间歇什么鬼？

心室内的异位兴奋点发出的电激动，不但兴奋了心室，同时也试图上传到心房，心房和心室唯一通路就是房室结，房室结是个很好的门卫，房室结说：你身份有问题，不能上去。

就在它俩交涉的时候，窦房结正常下传的激动也来了，可是房室结没空搭理他（不应期），没给开门，所以也没有下去，心室苦苦等待了很久，窦房结的信号却始终没下来，这样，心室就错失了一次收缩的机会，所以出现下图这种情况：早搏波前后的两个P波的距离为正常P-P间期2倍，这叫完全代偿间歇，否则叫不完全代偿间歇。

心室颤动

口诀：一团乱麻

特点：P-QRS-T波群完全消失，代之完全不规则的室颤波（波浪曲线），频率为150～500次/分

室颤，就是心室在颤抖，那为什么会颤抖呢？

因为心室内有很多异位兴奋点放电，同时还有多个环形折返（反复放电），这么多电激动刺激心室收缩，快速的收缩不就成了颤抖了嘛。

心室一颤抖，P-QRS-T波肯定没有了，就像你手抖时候去写字一样，还能写出正常的字吗？当然不能，写成鬼画符，一团乱麻。

室颤的时候，心脏没法正常收缩舒张，那就没法射血出去咯~那心脏冠脉以及全身脏器就没有血液供应了，这样心脏不就停了嘛，脑子不就缺血缺氧昏迷了嘛，所以，赶紧抢救啊！否则马上进入人生终点站：一条直线！！！

房室传导阻滞

房室传导阻滞，顾名思义，就是心房到心室这条传导通路被阻滞了，最常见的阻滞部位是房室交界区（房室结和希氏束），导致心房的信号传到心室速度变慢了，甚至完全传不下来了。

心房除极看P波，心室除极看QRS。我们可以根据P波与QRS关系将房室阻滞分为一度、二度I型、二度II型、三度。

同时呢，还将引入一个故事

一对夫妻从吵架到离婚的故事

来讲解这个房室阻滞

大家记住：

P波代表老婆，QRS代表老公

从一度到三度，夫妻两关系越来越差

01、一度房室阻滞

特点：PR间期固定延长>0.20秒（老年人>0.22秒）

故事：老公晚归，但每晚还是按时回来

推理：

窦房结的电激动经过房室交界区时，因为房室交界区出了问题，而出现传导速度减低，心电图上的PR间期反应的是激动信号从心房到心室的时间，所以PR间期会延长（>0.20秒），虽然传导速度减慢，但是每个心房的激动还是能下传到心室，所以房室比保持1:1关系（1个P波后面跟着1个QRS波群）。

02、二度I型房室阻滞

特点：PR间期逐渐延长，直至QRS脱落，周而复始的出现

故事：老公晚上回家越来越晚，太晚干脆就不回来了

推理：

房室交界区出了问题，当窦房结的激动经过经过这里时，传导速度一次比一次慢（递减传导），所以P-R间期就会逐渐延长，最终有一次在房室结内受阻，窦房结的信号没法下传心室，所以就会出现一次QRS脱落，脱落之后的下一个的P-R间期变短了，然后又接着P-R间期逐渐延长，周而复始的循环，这样现象叫文氏现象。

03、二度II型房室阻滞

特点：PR间期恒定（正常或延长），但部分P波后无QRS

故事：老公回家时间比较固定了，但是说不回家就不回家了，越来越任性了，这日子快没法过了

推理：

是因为房室交界区的细胞出了问题，导致其有效不应期显著延长，只留下很短的相对不应期，当窦房结的冲动下来的时候，运气好的话，碰上他的短暂的相对不应期，这个信号就可以下传形成QRS波，运气不好的话，碰上了他较长的不应期，这个窦房结下来的信号就无法下传心室，所以就没有QRS咯(QRS脱漏)，这个脱漏纯属运气倒霉，说不定什么时候就踩到狗屎，QRS就脱漏了。

莫氏I型、II型什么鬼？

大家可能经常看到这两个，其实，莫氏I型就是二度I型房室阻滞，莫氏II型就是二度II型房室阻滞，上面说的文氏现象还记得吗？就是二度I型的PR间期，逐渐延长直至QRS脱漏，周而复始的循环叫文氏现象。

04、三度房室阻滞

特点：心率慢（低于60次），P波与QRS波群无关（房室分离）

故事：P波与QRS离婚了，老公老婆就各玩各的啦

推理：

三度房室阻滞又叫完全房室阻滞，就是房室交界区这条传导通路完全断了，导致窦房结的激动完全传不到心室了，这不窦房结的电信号只激动心房，那心室怎么办呢？难道就不收缩了?

不会的，心室很自立自强的，别人不给电激动，那就只能靠自己咯，自己发激动信号激动自己，这就是所谓房室分离，心房心室各管各的，我们知道窦房结并不是心脏唯一的电激动发出部位，窦房结、房室结、浦肯野纤维都可以发，只是他们自律性频率不一样：窦房结60一100次/分，房室结40~60次/分，希氏束约40次/分，心室<40次/分。

以窦房结频率最高，在正常情况下，窦房结的频率占压倒性优势，所以房室结、浦肯野的自律性表现不出来，发生三度房室阻滞的时候，窦房结信号下不来，那这电激动信号就只能房室结或心室来发，如果阻滞部位较高（希氏束分叉以上），这时候可以由房室结或希氏束来控制心室，所以心室率在40一60次/分；如果阻滞部位较低（希氏束分叉以下），那就只能靠希氏束分叉以下的束支和浦肯野纤维咯，所以心室率小于40次/分；如果是浦肯野发出的激动，那就不是从房室结、希氏束正常路劲传导下来，他只能通过普通心肌传导，速度就慢了，所以这时候心室除极时间延长，表现为QRS的增宽（阻滞部位越低，心率越慢、QRS增宽）。

左、右束支阻滞

特点：M波后跟T波倒，束支阻滞特有貌；右束阻滞见V1V2，左束阻滞V5V6瞧；完全阻滞QRS宽，不全阻滞是窄条

（右束支阻滞）

（左束支阻滞）

推理：所谓束支阻滞，主要是左右束支出了毛病，导致上面的电激动信号传下去障碍。

束支阻滞在心电图上主要看胸导联，右束支阻滞看V1、V2，因为V1V2离右心室最近；左束支阻滞看V5、V6，因为V5V6离左心室最近。

我们知道左右心室几乎同时除极，这样两个心室除极完成耗时就少于0.12秒，如果一支发生了不完全阻滞，房室结下来的激动信号传导就会减慢，如果一支发生完全阻滞，那激动信号就完全不能下传到一侧心室了，一侧心室没有激动信号了，怎么办？心脏很神奇，自有办法。

比如右束支完全阻滞，那右心室的激动信号就只有从左心室传过来，这种激动信号只能在普通心肌传导，希氏束、束支等正常通路是高速公路，而普通心肌却是国道咯，所以传导速度很慢。这样就会造成一个情况，左右心室除极不同步，右束支完全阻滞了的话，左束支支配的左心室肯定先除极，然后再慢慢把激动信号通过普通心肌传给右心室，然后右心室除级。

左心室除极后，主波快要下降的时候，这时候右心室也开始除极了，这样就造成M波形或者顶端有切迹（如图）。

左右心室本来几乎同步除极，现在变成了先后除极，所以两个心室除极的总时间就会延长，QRS反应心室除极，所以QRS就会增宽。如果一侧束支没有完全阻滞，阻滞一侧激动信号只是下来慢点，主波会有M型或切迹，但QRS增宽不明显，不完全性右束支阻滞QRS波时限<0.12秒，完全性右束支传导阻滞qrs波时限>0.12秒。

左右心室除极的顺序发生了改变，那么复极的顺序也会改变，T波反应心室的快速复极过程，这样T波可以出现倒置（正常T波方向与主波方向一致），咱们再回过头看看看心电图，再次熟悉一下吧！

左、右心室肥厚

特点：R波高尖为室肥，右室看V1，左室见V5

01、右心室肥厚

右心室肥厚看V1，因为右心室离V1导联最近，所以更能反映其心电变化情况。

我们看正常V1的模样

从上图我们可以我们看到正常V1小的r波，大的S波。如果右心室肥厚了，肥大的细胞产生电偶数目增多、内部电阻减小，自然电压也就高了，打个不太恰当的比方，肌肉多，力气自然大了。

右心室肥厚产生高电压，那么小的r波将会变成大的R波，所以右心室肥厚时：R／S≥1。

此外还有一个标准，我们知道V1上的R波和V5上的S波，他们两的振幅是可以反应右心室电压，如果它俩的振幅加起来RV1＋SV5＞1.2mv，也提示右心室肥厚（如图）。

此外还有电轴右偏，这个好理解嘛，不解释了，右心室电压高了，电轴自然偏向右。

02、左心室肥厚

左室肥厚见V5、V6，为什么要见V5、V6，因为左心室离这两个导联近。

我们再来看看正常V5的R波长啥样（如图）：

正常情况下，Rv5的振幅应该小于2.5mv（5个大格），如果左心室肥厚，电压自然会变高，V5导联上的R波振幅就会变大，左心室肥厚Rv5>2.5mv。

此外，V1导联上的S波也可以反映左心室电压，如果跟V5导联上的R波加起来RV5＋SV1＞4.0mv（男性）、RV5＋SV1＞3.5mv（女性）也是左心室肥厚（如图）。

电轴呢？

左心室肥厚，那电轴自然向左偏啦

预激综合征

我们这里讲一个典型的代表：Kent束预激综合征（WPW综合征）

特征：在QRS波之前出现“Δ”波，P－R间期缩短(<0.12秒)，QRS波增宽

推理：

预激综合征，顾名思义，就是预先把心室激动了，那为什么会预先激动呢？

我们知道，房室交界（房室结等）是心房与心室唯一电通道，如果开辟了一条小路（Kent束），让电激动可以抄近道进入心室，房室结又叫房室延隔，有延迟传导作用，但这条小路就畅通无阻啊，当然更快到达并激动心室。

电激动信号从Kent束先下来，首先把心脏激动了一下下，形成了一个“Δ”波，紧接着，正常传导通路的激动也下来了，也开始激动心室了，于是乎，它俩就合体了，就成了这样（如图）。

QRS由一个身材笔挺的帅哥，变成了这样的撇脚的猥琐哥。大哥，这是病啊！

大家看看，这个QRS波宽度是由“Δ”波宽度+正常QRS宽度，所以这时候QRS会增宽（>0.11秒），因为Kent束是条近道，所以激动达到心室的时间更快，P－R就是反应激动信号从心房到心室的时间，那么就会，P－R间期缩短(<0.12秒)。

心肌缺血

我们知道，心室除极方向是心内膜→心外膜，根据一般的理解先除极的应该先复极，但是心肌偏偏是个奇葩，因心外膜有脂肪组织包围，温度较高，温度高复极快，所以心外膜先完成复极，心室复极方向是：心外膜→心内膜。

T波和ST段反映心室复极，当心肌的某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生ST-T的改变，包括缺血型改变、损伤型改变、坏死型改变。

缺血型改变看T波

（高耸或倒置）

损伤型改变看ST段

（ST段抬高或压低）

坏死型改变看Q波

（异常Q波）

典型急性心肌梗死

（三世同堂，以上三者存在）

（正常心电图波形）

01、缺血型心电图改变

心内膜下心肌缺血

特点：T波高耸

推理：T波的形成就是心外膜和心内膜两股电流的较量过程，两股电流相互牵制、抗衡。

如果内膜下心肌发生了缺血，这样就导致其复极缓慢，电流小，内膜就不能抗衡外膜产生的电流，于是乎向量就向着心外膜一侧，向量方向对这导联T波就会增高（向量面对心电导联出现正向波），于是乎出现高耸的T波。

心外膜下心肌层缺血

（包括透壁性心肌缺血）

特点：T波倒置

推理：心外膜下心肌缺血（包括透壁性心肌缺血），本来应该先复极完成的外膜下心肌，因为缺血缺氧变得迟钝，心内膜下心肌都快复极完了，外膜还没有复极完，这时候复极方向成了心内膜→心外膜，心肌复极的顺序反了，T波反应心室复极，那T波也反了，这就T波倒置了。

冠心病患者若出现两侧对称且尖深的T波，我们称他为“冠状T波”（如图）

好了，如果心肌缺血进一步加重，那就会发生心肌损伤

02、损伤型心肌改变

特点：ST段抬高或压低，随着缺血时间延长，缺血程度进一步加重，就会出现损伤型改变，心电图出现ST段偏移。正常情况下ST段常与基线重合；心内膜下心肌缺血ST段表现为下移≥0.05mV；心外膜下心肌缺血ST段表现为抬高≥0.1~0.3mV。

①ST段压低，心内膜下心肌损伤

推理：

T波是心室的快速复极，ST段则是心室的缓慢复极，正常的ST段可略有压低，但不能超过0.05mV，压低的机制不是很清楚，目前认为与损伤电流有关。当心内膜下心肌损伤的时候，损伤区就会产生一种损伤电流，这时候心电向量就会向着电流强方向，心电向着心内膜方向，背对着心电图导联，所以记录了一个负向的ST段，心内膜下心肌损伤表现为ST段压低。

②ST段抬高、心外膜或透壁心肌损伤

推理：

这个抬高的机制目前还不完全清楚，通常认为与损伤电流有关。上面说到了正常心室肌，因为心外膜复极快，所以复极方向是心外膜→心内膜，如果这时候心外膜缺血损伤了（包括透壁心肌损伤），损伤区形成了损伤电流，所以心电的向量就向着心外膜方向，这个向量正对着心电图导联电极，所以记录一个正向的ST段，所以ST段就抬高了。

好了，如果心肌损伤进一步加重

会怎样？

当然是心肌坏死咯~

心肌梗死心电图

急性心梗需要结合心电图动态改变、患者临床表现、心肌酶和肌钙蛋白来综合考虑。

典型急性心梗心电图特点：三世同堂

“缺血性”改变：T波高耸/倒置

“损伤性”改变：ST段弓背向上抬高

“坏死性”改变：异常Q波（宽而深）

如上述3种改变同时存在，心肌梗死诊断基本确立。

诶，文章前半部分说到内膜心肌缺血可以表现为T波高耸，这里为什么只有倒置呢？

因为内膜下心肌缺血持续时间非常短，很快将发展成为透壁心梗，心内膜下心肌损伤导致的ST段压低也是同理。

我们知道，从心肌开始缺血到心肌坏死，并不是一瞬间造成的，它是一个逐渐的发展过程，所以我们根据心梗的心电图特点将其分为四期：超急性期、急性期、亚急性期、陈旧期。

超急性期：数分钟至数小时

急性期：数小时至数天，一般不超过2周

亚急性期：数周至数月

陈旧期：3~6月后

01、超急性期

（数分钟至数小时）

特点：高耸的T波→ST弓背抬高

在几分钟内首先是心肌缺血，所以最先表现为缺血型改变——高耸的T波，这是心肌梗死最早的ECG表现，如果这时候心肌供血情况得不到改善，就会发生损伤性的改变——ST段抬高。

因为此时心肌没有出现大量的坏死，所以没有出现异常Q波，这时候趁心肌还没有大量坏死，这是得想办法尽开通血管，等坏死了，开通血管就没有意义了。

02、急性期

数小时 — 数天，持续数周（一般不超过两周）

特点：这也是一个逐渐演变的过程，可出现上面讲的典型心梗三世同堂表现。

ST段弓背抬高→ST段逐渐下降

T波倒置→T波倒置逐渐加深

可出现异常的Q波

推理：

几个小时/数日之后到数周，心肌开始出现了坏死，坏死的心肌细胞丧失了电活动，于是乎可以出现坏死型心电图改变，出现宽而深的：异常Q波（时限>0.03秒，振幅≥1/4 R波）。也并非每个急性期心梗病人都有异常Q波，要坏死达到一定的量级才行，一般来说，梗死直径>20-30mm或厚度>5mm，才可出现病理性Q波，此外与梗死位置有关。

大的冠脉已经闭塞，梗死区周围的心肌先天侧枝循环，只能提供非常有限的血液供应，梗死后新的侧枝循环尚未完全建立，所以心肌缺血持续存在，于是T波倒置逐渐加深。

ST段弓背抬高然后逐渐下降，这个怎么解释呢？

小编查了很久的资料没查到，个人认为可能的机制是因为开始的时候有损伤的心肌存在，所以ST表现为弓背向上抬高，但是随着时间的推移，缺血损伤的心肌要么死了，要么因为侧枝循环或自溶栓等机制恢复了血液供应以后就活了，半死不活的损伤状态不会持续太长时间。

03、近期（亚急性期）

数周至数月

特点：ST段回落至等电位线，倒置的T波逐渐变浅，坏死性Q波持续存在