骨感染（Osteomyelitis）与骨折相关感染（Fracture-Related Infection, FRI）是骨科领域最具挑战性的疾病之一。据统计，开放性骨折后FRI发生率可高达30%，而闭合性骨折后发生率约为1-2%。长期以来，骨感染缺乏统一的分类标准，导致临床研究难以比较、治疗方案难以标准化。
2024年，国际骨感染研究团队在《Injury》期刊正式发布了FRI新分类系统，标志着骨感染分类从单纯的解剖描述转向多维度、个体化的综合评估模式。本文将系统梳理从传统Waldvogel分类、Cierny-Mader解剖分期，到最新FRI分类和BACH分类的完整演进脉络。
一、传统分类体系的奠基与局限
1.1 Waldvogel分类（1970年）——病因学视角的开创
Waldvogel等提出的经典分类基于两个维度：病程长短与感染途径。
按病程分类：
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急性骨髓炎：症状持续时间较短（通常<2周），表现为急性化脓性炎症，骨髓腔内压力增高，可形成骨膜下脓肿
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慢性骨髓炎：病程迁延，特征性病理改变为死骨形成（Sequestrum）、包壳形成（Involucrum）及瘘管（Cloaca）
按感染途径分类：
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血源性骨髓炎：病原体经血行播散，多见于儿童长骨干骺端
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邻近病灶播散性：由邻近软组织感染直接蔓延
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创伤/术后性：与开放性骨折、内固定手术直接相关
图1：急性与慢性骨髓炎的病理特征对比。慢性期特征性表现为死骨（Sequestrum）、包壳（Involucrum）和瘘管（Cloaca）形成
1.2 Cierny-Mader分类（1984年）——解剖分期与宿主评估的金标准
Cierny-Mader分类系统是目前临床应用最广泛的分类方法，包含解剖分期（Anatomic Stage）和宿主状态（Host Status）两个维度。
解剖分期（I-IV期）：
图2：Cierny-Mader解剖分型系统。Type I为髓内型，Type II为表浅型，Type III为局限型，Type IV为弥漫型
宿主状态分类（A-C型）：
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A型（正常宿主）：免疫功能正常，无系统性或局部合并症
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B型（受损宿主）：
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Bs：系统性因素受损（营养不良、糖尿病、免疫抑制、肝肾功能衰竭等）
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Bl：局部因素受损（慢性淋巴水肿、静脉淤滞、血管病变、广泛瘢痕等）
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Bsl：同时存在系统性和局部因素受损
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C型（治疗受限宿主）：病情严重到治疗风险大于疾病本身，或无法耐受手术
图3：Cierny-Mader宿主状态分类及影响因素
二、骨感染的病理学标志：死骨与包壳
慢性骨髓炎的病理诊断依赖于特征性结构改变：
2.1 死骨（Sequestrum）
死骨是指因感染导致血供中断而坏死的骨片，完全与周围健康骨组织分离。X线表现为密度增高的孤立骨片，周围常有透亮带。MRI上死骨在所有序列均呈低信号，因其缺乏水分和活性细胞。
2.2 包壳（Involucrum）
包壳是机体为隔离死骨而在其周围形成的反应性新生骨壳，代表机体的防御性修复反应。在影像学上表现为围绕死骨的增厚硬化骨皮质。
2.3 瘘管（Cloaca）与窦道（Sinus Tract）
Cloaca是骨皮质上的"下水道"样通道，允许髓腔内脓液引流至骨膜下或皮下组织，形成窦道。这是慢性骨髓炎急性发作的潜在通道。
图4：慢性骨髓炎的X线特征。可见包壳（Involucrum，白色箭头）、死骨（Sequestrum，黄色箭头）及瘘管（Cloaca，红色箭头）
图5：MRI矢状位显示胫骨慢性骨髓炎。死骨呈低信号（黄色箭头），周围包壳形成（白色箭头），远端可见瘘管（红色箭头）
三、2024年FRI新分类系统——骨折相关感染的里程碑
2024年，Alt V等国际专家在《Injury》期刊发布了FRI分类系统（Fracture-Related Infection Classification），这是首个专门针对骨折相关感染的综合分类。
3.1 FRI分类的三维架构：F-R-I模型
该系统基于三大核心要素，每个要素分为5个等级（1-5级）：
F - Fracture（骨折状态）
评估骨折愈合程度与骨缺损情况：
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F1：骨折已愈合，仅需处理感染或取出内固定
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F2：骨折未愈合，但稳定性可接受，骨端有活力，愈合潜力好
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F3：骨折未愈合，存在明显骨缺损或不稳定，需干预促进愈合
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F4：大段骨缺损（>6cm或全周径缺损），需复杂骨重建技术
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F5：无法重建的骨缺损，或患肢功能无法挽救，需截肢或关节融合
R - Related Factors（患者相关因素）
评估宿主全身状况与合并症：
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R1：健康患者，无活动性合并症
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R2：存在活动性合并症但控制良好（如糖尿病HbA1c<7%、可控高血压等），无终末器官损害
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R3：存在系统性损害（如慢性肾病3B-5期、肝硬化Child-Pugh B/C、心衰NYHA III-IV级等）
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R4：终末期器官功能衰竭，或合并症控制极差（如糖尿病HbA1c>9%）
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R5：无法耐受手术，或患者拒绝手术治疗
I - Impairment of Soft Tissues（软组织损伤）
评估软组织覆盖能力与血管条件：
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I1：软组织条件良好，可直接闭合创面，无血管病变
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I2：软组织轻度受损，存在浅表瘢痕或轻度血管病变，但不影响愈合
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I3：软组织无法直接闭合，需皮瓣转移覆盖，或存在显著血管病变需血管重建
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I4：需游离皮瓣移植的广泛软组织缺损，或需血管重建的肢体缺血
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I5：无法重建的软组织缺损，或需要截肢的严重血管病变
图6：FRI分类系统的影像学示例。从左至右展示F1至F5不同程度的骨折与感染状态
图7：FRI分类系统的详细定义表格，包含F、R、I三个维度的具体分级标准
3.2 FRI分类的临床决策价值
该分类系统将患者分为三类管理等级：
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非复杂性（Uncomplicated）：F1-2、R1-2、I1-2，可在非专科中心治疗
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复杂性（Complex）：任一项达到3-4级，需转诊至具有骨感染专科的中心
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治疗选择受限（Limited Options）：任一项达到5级，需多学科团队（MDT）评估个体化方案
四、BACH分类系统——长骨骨髓炎的多维评估
2018年提出的BACH分类（Bone involvement, Antimicrobial options, Coverage of soft tissues, Host status）是另一重要的现代分类系统。
4.1 BACH四维评估体系
研究表明，BACH分类系统具有良好的观察者间一致性（Kappa值>0.8），能够有效预测治疗复杂程度。
五、骨感染的诊断标准与分型依据
5.1 确诊与提示性诊断标准
根据2018年AO基金会与欧洲骨关节感染学会（EBJIS）共识，FRI诊断分为确诊标准与提示性标准：
确诊标准（Confirmatory Criteria）（满足任一项即可确诊）：
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窦道或瘘管形成，探查可及骨或植入物
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伤口裂开伴骨或内植物暴露
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脓性引流物或术中见脓液
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深部组织培养分离出表型相同的病原体（≥2个独立标本）
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组织病理学发现微生物或>5个中性粒细胞/高倍视野
提示性标准（Suggestive Criteria）（需多项组合支持诊断）：
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临床表现：新发疼痛、局部红肿、皮温升高、发热（≥38.3℃）
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血清标志物：ESR、CRP、WBC升高
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影像学：骨溶解、内固定松动、不愈合、死骨形成、骨膜反应
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微生物学：单份深部标本培养阳性
5.2 生物膜与病理机制
慢性骨感染的核心病理机制是生物膜（Biofilm）形成。金黄色葡萄球菌等病原体黏附于骨组织或内植物表面，分泌多糖基质形成保护性生物膜，逃避免疫清除和抗生素作用。
图8：生物膜形成与假体周围感染机制。展示了从无菌性松动到感染性松动的细胞与分子机制
六、分类系统的临床整合应用
6.1 分类选择的临床路径建议
6.2 从"急慢性"到"病理生理"的观念转变
现代骨感染分类的趋势是摒弃单纯的时间定义（急性<2周vs慢性>6周），转向以病理生理特征和治疗需求为导向的分类。研究发现，急性与慢性的时间界限并不明确，且对治疗方案的选择影响有限——关键在于是否存在死骨、生物膜及骨稳定性。
2024年FRI分类系统的核心进步在于：
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专门针对骨折相关感染设计，弥补了传统骨髓炎分类的适用性不足
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三维评估模式（骨折-宿主-软组织）全面反映疾病复杂性
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明确的临床决策指导，便于分级诊疗和转诊决策
未来，随着分子诊断技术（如宏基因组测序）、影像学AI评估和个体化抗生素治疗的发展，骨感染分类系统将进一步整合微生物组学特征和免疫状态评估，实现更精准的风险分层与预后预测。
对于临床医生而言，掌握这些分类系统的核心在于：不单纯为了分类而分类，而是通过标准化评估，制定个体化的清创-固定-重建-康复全流程方案，最终改善患者功能预后与生活质量。
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