急性心肌梗死通常由冠脉粥样硬化斑块破裂所致，急诊介入（PCI）是标准治疗方案。然而，临床中存在少数非动脉粥样硬化性病因，如感染性心内膜炎（IE）导致的冠脉栓塞，其诊疗策略截然不同。本文报道一例以“胸闷、气短”入院的52岁男性患者，虽确诊为急性心梗，但影像学未见典型闭塞，且合并肝硬化失代偿期及高出血风险。经血培养及心脏彩超确诊为IE所致冠脉栓塞。本病例旨在探讨在复杂病因与高危出血风险并存时，如何打破“心梗必支架”的惯性思维，制定个体化诊疗策略。
病例资料
【主诉】
患者男，52岁，主因“胸闷、气短9天”入院。
【现病史】
患者9天前无明显诱因出现胸闷、气短，伴乏力、左侧肢体无力，无头痛、头晕、恶心、呕吐等不适。症状持续不缓解，曾于外院肝病科以“肝硬化失代偿期”收住入院，经检查后给予相应治疗（具体治疗不详），症状未见明显改善。查高敏肌钙蛋白I 980pg/ml，B型钠尿肽 4194.8pg/ml。心脏彩超示主动脉瓣关闭不全，大量反流，瓣上流速加快，左房左室增大，升主动脉及主动脉窦部增宽，左室收缩功能正常范围。现为求进一步诊治，遂来我院门诊，以“急性心肌梗死”收住入院。近1个月来，患者神志清楚、精神一般，大小便正常，体重无明显变化。
【既往史】
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高血压病史：6年余，血压最高达170/100mmHg，长期口服“马来酸氨氯地平”降压治疗，血压控制良好。
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糖尿病史：6年余，口服“阿卡波糖、二甲双胍”治疗，血糖控制佳。
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脑梗病史：2021年发现轻微脑梗；2024年9月26日，因左侧偏瘫就诊于当地医院，行检查提示脑梗，口服硫酸氢氯吡格雷片、脑心通治疗。
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其他病史：否认冠心病等慢性病史，否认肝炎、结核、伤寒、疟疾等传染病史，否认外伤、输血史，无过敏史。4月前全麻下行“腹腔镜全脾切除术+贲门周围血管离断术”，预防接种史不详。
【个人史与家族史】
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个人史：生于本地，生活居住于本地，否认外地久居史。否认疫区、疫水接触史，否认特殊化学品及放射性物质接触史。吸烟30年，每日20多支；无饮酒史。否认其他不良嗜好。
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家族史：母亲患有高血压、糖尿病，否认家族中有类似疾病史，否认家族性精神病、肿瘤病、遗传性疾病病史。
【体格检查】
体温36.5℃，脉搏65次/分，呼吸20次/分，血压128/63mmHg，身高177cm，体重65kg。发育正常，营养良好，呼吸平稳，正常面容，神志清楚。心前区无隆起，心尖搏动位于左侧第5肋间锁骨中线内0.5cm处，心尖搏动正常，未触及震颤，无心包摩擦感，心界叩诊正常。心率65次/分，律齐，心音有力，A2＞P2，各瓣膜区未闻及病理性杂音，无心包摩擦音，无心包积液，无周围血管征。
【辅助检查】
心电图：窦性心律，V2-V3导联可见病理性Q波，前壁心梗可能；完全性右束支阻滞，ST-T改变。
图1 入院心电图
冠脉CTA：左主干钙化斑块形成，狭窄率10%；左前降支近中段混合斑块、钙化斑块形成，管腔重度狭窄；第一对角支管腔钙化斑块形成，狭窄最重70%；左旋支近端管腔钙化影，狭窄约15%，中远段管腔多发钙化影，狭窄最重70%，右冠脉可见多发钙化影，狭窄最重70%。
图2 冠脉CTA结果
胸部CT：双肺上叶磨玻璃结节，考虑炎性结节可能；右肺中叶斑片影，考虑炎性病变；左肺上叶条索灶等多处病变。
图3 胸部CT结果
高敏肌钙蛋白I 980.90pg/mL；
B型钠尿肽4194.8pg/mL；
血常规：血红蛋白92g/L，血小板计数181×109/L
凝血功能：凝血酶原时间16.4秒，凝血酶原时间比值 1.39，国际标准化比值1.43，凝血酶原活动度53.2%，D-二聚体 2179ng/ml。
【诊断】
急性前壁心肌梗死（超窗）、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌梗死、自身免疫性肝硬化（脾切除术后）、消化道出血（个人史）、中度贫血、凝血功能异常、低蛋白血症。
【诊疗经过】
入院后结合患者症状，其既往有消化道出血、肝硬化等病史，目前无活动性胸痛，且出血风险高危，与家属沟通病情后，暂不行CAG+PCI术，给予纠正心衰、抗血小板聚集、调脂稳斑、改善循环等治疗为主，同时静脉给予PPI保护胃粘膜预防消化道出血。待心衰纠正及全身状态稳定后可考虑择期行冠脉造影。
入院第3日复查血常规：隐血 阳性(+)。血细胞分析+五分类：红细胞计数3.35×1012/L，血红蛋白浓度 99g/L，血小板计数 153×109/L。血清肌钙蛋白T：213.00pg/mL。B型钠尿肽前体检测：13767.00pg/mL。凝血四项：凝血酶原时间测定 19.0秒，凝血酶原时间比值1.60，国际标准化比值1.63，凝血酶原活动度 45.9%，活化部分凝血活酶时间测定 37.2秒，纤维蛋白原1.12g/L，凝血酶时间测定18.4秒。考虑患者系急性前壁心梗，肝硬化失代偿期、贫血，衰弱状态，出血风险极高，暂不考虑冠脉造影等有创检查，进一步复查心脏彩超，结果示主动脉瓣多发中强回声团块，二尖瓣前叶房面中回声团队，考虑赘生物（建议排除感染性心内膜炎），主动脉瓣关闭不全，反流（大量），瓣上流速加快左房、左室增大，升主动脉及主动脉窦部增宽，左室收缩功能正常范围（图4）。
图4 心超结果
因患者心脏彩超提示感染性心内膜炎可能，遂完善血涂片及血培养，结果示培养阳性，可见G+缓症链球菌（图5）。
图5 血培养（需氧）
图5 血培养（厌氧）
后请心外科会诊后建议，患者心超提示主动脉瓣大量关闭不全伴赘生物形成，二尖瓣大量关闭不全伴赘生物形成，三尖瓣中度关闭不全，左心室大，既往因“肝硬化失代偿期、消化道出血”行“脾切除术”，目前大便隐血影响，综合考虑外科术后消化道出血、急性肝衰竭等风险大，建议内科保守治疗。
综合考虑，患者本次急性心肌梗死不排除与赘生物脱落栓塞所致，与家属充分沟通病情，换着随时可能发生急性脑栓塞、肠系膜动脉栓塞等危及生命情况，且患者基础状态差，建议内科药物保守治疗。因药敏结果尚未回报，予以万古霉素500mg Q12H经验性抗感染治疗。经上述积极治疗后，患者乏力气短症状较前减轻，生命体征平稳，复查血培养阴性（图6），安排出院。
图6 复查血培养
病例启示
重视非动脉粥样硬化性心梗的鉴别诊断
临床上，急性心肌梗死多由冠状动脉粥样硬化斑块破裂所致，治疗策略通常围绕抗血小板及介入干预展开。然而，本例患者虽有基础疾病，但其心梗发生机制并非单纯斑块破裂，而是由感染性心内膜炎（IE）导致的冠状动脉栓塞。心脏彩超提示主动脉瓣及二尖瓣赘生物形成，血培养检出缓症链球菌，证实了感染性栓塞的诊断。这提示在面对心梗患者时，若影像学检查（如冠脉CTA）未见典型严重狭窄或闭塞，或患者存在不明原因发热、贫血、心脏杂音及栓塞表现（如既往脑梗）时，应高度警惕IE的可能性，及时完善血培养及经食道超声心动图（TEE）检查，避免漏诊。
把握治疗策略：内科保守治疗优于盲目介入
对于急性心肌梗死，经皮冠状动脉介入治疗（PCI）通常是首选方案。但在本例中，临床决策面临着巨大的挑战：
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出血风险极高： 患者既往有消化道出血史、肝硬化失代偿期及凝血功能异常（INR 1.43），属于出血高危人群。
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介入风险： 若为IE导致的冠脉栓塞，行PCI治疗可能诱发感染性动脉瘤、冠脉穿孔或导致赘生物扩散，加重病情。
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血流动力学： 患者虽有心梗，但无活动性胸痛，且左室收缩功能尚可，血流动力学相对稳定。
基于上述考量，本例果断放弃了风险极高的外科手术及PCI，转而采取“抗感染+抗心衰+护胃”的内科保守治疗策略。经验性使用万古霉素抗感染，辅以纠正心衰及保护胃黏膜治疗。最终患者症状缓解，血培养转阴，成功避免了出血并发症。这充分证明，对于由IE引起的心梗，控制感染源（抗生素治疗）是核心，而非盲目追求血管再通。
本例患者的治疗成功，离不开对全身状况的综合评估。患者集“冠心病、心力衰竭、肝硬化、凝血障碍”于一身，治疗矛盾重重（抗凝/抗血小板与出血风险的矛盾）。临床团队并未孤立地看待“心梗”，而是综合评估了患者的肝功能储备、凝血状态及感染严重程度，权衡利弊后做出了符合患者最大利益的保守治疗决策。
小结
感染性心内膜炎是导致急性心肌梗死的罕见但致命的病因之一。在诊疗过程中，应打破“心梗即需支架”的惯性思维，对于存在感染高危因素、出血风险大或影像学表现不典型的患者，需优先排查IE。治疗上，应根据栓塞机制及全身状态个体化决策，以内科抗感染治疗为基石，审慎评估介入治疗的适应证，方能改善此类复杂病例的预后。
参考文献
[1] Khiroya M, Chin A. Native Valve Infective Endocarditis Presenting With a Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. JACC Case Rep. 2025 Sep 17;30(28):105082.
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