一、动脉系统血栓怎么形成

正常动脉高速层流下，凝血因子不易聚集，纤维蛋白不易“结网”，而血小板容易粘附于损伤内皮表面。所以，以血小板为主的白色血栓常发生于动脉，而需要纤维蛋白的混合血栓和红色血栓在动脉中比较少见。

急性冠脉综合征患者固有的狭窄病变和粘附的血小板血栓能使血流状态改变，从层流变为局部湍流，为混合血栓形成创造有利条件。

急性心肌梗死血栓形成的关键在于斑块破裂。

冠脉斑块破裂导致大量组织因子集中释放，在动脉高血流下也足够激活凝血瀑布，不可溶的纤维蛋白大量形成，在狭窄和血小板血栓营造的有利血流条件下，能够大量网罗红细胞和血小板形成混合血栓，堵塞血管。

二、支架植入后血栓的主要矛盾已变化

治疗上述急性心肌梗死的关键是植入支架，用支架的机械作用紧紧挤压斑块，把斑块裂口封住，即缓解了狭窄改善血流条件也隔绝了超负荷的组织因子，显著降低闭塞的风险。

所以，支架植入后，组织因子启动的外源性凝血途径被切断，凝血瀑布不能快速形成，再积极抗凝的获益已不大，反而增加出血。

支架植入后，抗栓的主战场已变。从有外源性凝血途径参与的类似生理性止血异常激活过程，变为血小板血栓激活聚集过程。

介入术中为了扩大管腔势必引起的内膜撕裂暴露基底膜胶原，还有支架本身是异物，这些都会激活血小板，导致血小板粘附锚定，激活的血小板主要释放ADP颗粒和血栓素A2，再激活粘附更多的血小板，最后聚拢形成一个血小板血栓。这相当于生理性止血过程中的一期止血。主要作用是快速形成一个小血栓堵住缺口，同时最重要的是提供后续凝血反应的平台。只有在血小板的平台上，动脉里的凝血因子才不至于被高速血流带走或者被身体自带抗凝系统灭活。

粘附激活的血小板聚集的过程，主要是两个途径，ADP和血栓素A2即TXA2途径。如果血小板只粘附不聚集，凝血反应的平台搭不起来，就算支架异物激活内源性凝血途径，凝血效率也显著降低，机体的抗凝系统已足够应付。所以不再需要抗凝药物帮助。

三、支架术后积极抗血小板

支架术后，由于有支架异物存在，血小板会异常粘附激活，在内皮愈合覆盖支架前，必须要积极抗血小板治疗。临床中支架术后联合使用阿司匹林和ADP受体抑制剂(氯吡格雷、替格瑞洛)，就是为了充分抑制TXA2和ADP途径，抑制血小板聚集。

其实血小板聚集还有第三条途径，就是凝血酶激活受体途径，凝血酶是最强的血小板激活剂，该路径被激活后，能释放更多的TXA2和ADP颗粒，促进血小板聚集，还能直接激活少量糖蛋白IIbIIIa受体，但该作用在体内相对减弱且短暂。

两条主要路径TXA2和ADP路径被双抗药物抑制，最后就没有足够多激活的糖蛋白IIbIIIa受体，血小板不能聚集无法形成有规模的血栓。

这是动脉系统血栓形成条件决定的，也是为什么动脉系统抗栓方案主要以抗血小板聚集为主的背后病理生理逻辑。

四、临床研究循证和指南更新

以前临床上，冠心病支架术后仍会经验性延长抗凝治疗2-7天，在中国这个概率起码80%，在欧美这个概率也有40%以上。

RIGHT 试验是一项在中国完成的多中心、随机、双盲对照试验，结果发现，延长抗凝治疗尽管是相对安全的，但是并没有降低缺血事件的发生率。因此，不推荐急性ST段抬高型心肌梗死患者延长抗凝治疗。

2023年欧洲心脏病学会发布的急性冠脉综合征指南尽管建议在介入治疗后停用肠外抗凝剂，但缺乏高质量研究证据。而RIGHT试验正好提供了最高级别证据，对后续指南更新有很高的参考价值。

中国经皮冠状动脉介入治疗指南2025原文写到，急诊或择期PCI术后一般不再需要常规抗凝治疗，除非高危、复杂PCI或有无复流等并发症或有需要抗凝的临床合并症。

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