危重症患者处理一般的心电监护之外，还需要进行血流动力学监测，从而更好的评估患者的血流量血流量、氧供及其潜在的关键问题。

超声、中心静脉压监测、漂浮导管或者PiCCO都是血流动力学监测的手段。

手术就会伴随液体丢失，充分评估术中患者的容量状态是麻醉医生的主要挑战之一。前负荷连同全面的血流动力学参数的信息使目标指导的容量治疗成为可能。

大手术患者入ICU治疗，对此类患者进行连续的监测，有助于进一步优化患者血流动力学指标，以便提高治疗效果，及时发现和正确治疗心脏或循环的术后并发症或新出现的危重情况。

在ICU，除了围手术期之外，血流动力学监测对于获得一个更加完整的病情是有用的，甚至是必要的。ICU的病人可能存在一个或多个器官功能障碍，或者有脏器功能障碍风险。优化血流动力学指标，避免血容量过高或过低相关并发症密切相关，就显得异常重要。借助血流动力学监测，医生可以了解患者的容量状态(GEDI / ELWI)、容量反应性(SVV / PPV)、收缩力(GEF /CFI)、后负荷(SVRI)、氧供与氧耗的关系(ScvO2)的有关信息，根据不同状况确定不同治疗方案。

以心梗引起的心源性休克患者为例，应当尽早进行心输出量监测从而持续指导后续治疗。对于要撤用呼吸机的患者来说，监测血管外肺水(ELWI)是很有帮助的。

PiCCO的指征包括：

确保组织获得足够的氧供是重症医学治疗中的一个主要目标。根据氧气由空气至机体细胞的级联通路 (在肺摄氧--氧通过血液运输--氧气被组织/器官摄取--氧被细胞消耗)，明确哪一个环节有问题，就可以针对性的治疗。

医生往往通过下面途径增加患者氧供

但通过增加血流提高氧供并不像踩油门可以使汽车开得更快那么简单，我们还需要对决定心输出量的因素有更细致的理解。

对于心输出量的改善，目前医生常常采用容量复苏和应用血管活性药物（儿茶酚胺）两个主要干预手段。

根据Frank-Starling曲线，前负荷和每搏输出量呈现出曲线关系，适度心室充盈会增加每搏量，从而改善灌注、提高氧供。

容量治疗的目标是通过优化心脏前负荷以提高每搏量。但如果容量治疗不能提高每搏量，那么这样的治疗是毫无益处的。因此需要适当通过增加液体复苏量，适当提高心室充盈，也就是适当增加前负荷，增加每搏输出量，改善灌注。

心功能曲线可呈现出平缓状态，这时候，增加液体负荷导致的心输出量增加可以很小。此时如果一味增加前负荷，则可能加重心脏负担，带来组织和肺间质水肿，这种情况下通过应用正性肌力药物（强心药）增加心肌收缩力提高每搏量。

在应用增强心肌收缩力的儿茶酚胺类药物之后，心功能曲线就会改变，此时患者的容量状态也会跟着变化【强心治疗创造了容量反应性】。需要知道的是，在容量负荷不足的情况下，进行血管活性药物的治疗，其效果是欠佳的。如果在容量补充不足时应用正性肌力药物（强心药），常常出现心动过速或心律失常。

如果监测出来的心输出量正常或过高，但平均动脉压仍然过低，此时的血管活性药物应当是血管收缩药物。

血流动力学指标有很多，诸如容量、心肌收缩力、血管张力，PiCCO血流动力学监测可以明确上述指标，从而起到很好的临床作用。通过中心静脉置管和置管，然后行血气分析，还可以得到ScvO2指标。

中心静脉氧饱和度和氧供、氧耗有关，其数值取决于两者的供需。通过血气分析，可以获得Hb、氧分压和氧饱和度，通过PiCCO可以获得CO，从而可以得出氧供。有了PiCCO提供的数据，医生的临床决策要相对容易。

PiCCO技术可以回答下面几个重要的问题:

管理血流动力学不稳定的病人时：

肺水肿的诊断:

血液循环为人体细胞提供营养和氧的供给，保护动脉与静脉系统。血液自心脏泵入动脉，经静脉回流至心脏。心脏作为实现泵血功能的肌肉型器官位于整个循环的中心，通过节律性收缩，将心脏内血液重复泵入血管系统。血液循环由肺循环和体循环组成。在肺循环中，血液从心脏至肺部再回流至心脏。而在体循环中，血液经动脉流至各器官再回流至心脏。由于体循环途径长于肺循环途径，因而左心需要更大的肌肉收缩强度。

血液循环的过程能简化成饮用水的分装及销售过程。

1. 货车（相当于血液中的血红蛋白）在总批发商处（相当于肺）装载瓶装水（相当于氧气）；

2. 接下来货车驶向零售商（相当于左心）；

3. 瓶装水被零售商出售给消费者（相当于各器官、组织）；

4. 在饮用后空瓶（低含氧血）从消费者手中被零售商（右心）回收；

5. 最终，满载空瓶的货车驶回总批发商处（肺），重新灌装饮用水（氧）。
   

以下是关于左心与右心的血液循环的详细描述：

1. 左心输送高含氧血液经动脉到达身体不同部位，由大动脉到小动脉最后进入毛细血管。在毛细血管中血液与细胞进行氧气及其他气体的交换。

2. 在完成交换后，低含氧血液经小静脉，静脉汇入上腔静脉及下腔静脉回流至右心。

3. 右心泵出低含氧血进入作为氧气与其他气体交换场所的肺，在肺泡中，吸入的氧气通过弥散作用进入血液。

4. 由此产生的高含氧量血液经肺静脉，回流至左心。随后血液自左心泵出经动脉至全身各器官，完成了一次循环过程。

在我们体内存在着数万亿细胞，每一个细胞都需要都氧气来维持存活与机能。心血管系统的首要目标是为细胞供氧及排出代谢产物。缺氧会导致重要器官不可逆损伤。

人类可在不摄入营养物的条件下生存3周，缺水条件下生存3天，而在缺氧条件下只能生存3分钟。这就意味着氧气的摄入与分配对机体而言是最重要的。

以下将详细描述氧气从空气输送到单个细胞的过程：

步骤：

1）氧摄入

通常在空气中含有21%的氧气，当空气中的氧气通过呼吸到达细支气管末端的肺泡，氧气就在肺泡内扩散到毛细血管，与血红细胞中氧的携带者-血红蛋白结合。

2）氧运输

氧气与血液中的血红蛋白结合并通过动脉、小动脉和毛细血管到达各个器官。每毫升血液所运输的氧气主要取决于血红蛋白的数量和血氧饱和度（由氧合血红蛋白所占的百分比表示，正常值约为98%），每分钟氧气运输量同时也取决于血液流速。

3）氧摄取

当氧气被血液输送至单个细胞时，与氧气摄入肺部血管的过程相反，血液中的氧气通过弥散作用从毛细血管转移到细胞中。

4）氧消耗

细胞中的线粒体具有类似于发电站的功能，它通过消耗氧气来产生ATP（三磷酸腺苷）。ATP具有能量存储功能（相当于细胞“燃料”）。

人类的生存依靠从大气中获取氧气，并将氧气输送到机体中的每一个细胞，使细胞完成必要的代谢过程。心血管系统的首要目标就是将氧气输送给机体内的每一个细胞。缺氧将导致重要器官的不可逆的损伤。某些细胞能够在缺氧条件下短时间内低效地产生能量（无氧代谢）。其他的器官（比如大脑）中的细胞只能在持续供氧的条件下产生生存所必需的能量（有氧代谢）。尽管不同的组织进行分化以适应缺氧的情况，但大脑和心脏是最为敏感的。最初的缺氧会影响器官的功能，缺氧持续一段时间后，器官将发生不可逆转的损伤（对于大脑而言，仅需数分钟）而且是无法复活与再生的。

当需氧增加时，正常人体能够通过调节心脏和肺的机能来适应需求，比如：增加心率及呼吸频率。

重症病人的正常生理机能已经受损。对于氧平衡的问题并不在于供氧量高低的差异，而在于是否能满足需求。

氧供（DO2）是指心脏通过血液向全身组织提供的氧输送量，它可以用动脉氧气含量（CaO2）乘以心输出量（CO）来计算。

*10为单位转换（毫升/100毫升转换为毫升/升）

动脉氧含量是指在100毫升动脉血液中所含的氧气量。绝大多数氧气实际是由血红蛋白结合并运输的，只有小部分氧气是通过物理方式溶解及运输的。在大部分临床实践中，当计算氧气含量或运输时，这小部分氧气可被忽略不计。

1克血红蛋白（Hb）能够结合1.34毫升的氧气（理论上最大结合量是1.39毫升氧/每克血红蛋白，但直接测量结果为1.34，并且霍夫尼常数也支持这一结果）。

所以动脉氧气含量（不含物理溶解的氧气）计算公式为

正常成年男性的动脉血氧含量由动脉血氧饱和度（SaO2）100%乘以15克/每100毫升的血红蛋白计算得出，约为20.1毫升/每100毫升血液。

这一结果再乘以心指数所得即为氧供（不包含溶解在血液中的氧）。

所以如果使用静息时的正常心输出量5升/每分钟进行计算，每分钟约有1000毫升氧气被输送至全身组织。

当使用心指数（与体表面积相关联的心输出量）参与计算时，可得出氧输送的正常值为400-650毫升/每分钟/每平方米。

氧供在下列情况时，会发生减少：

氧耗指被器官所消耗的氧气量。通常器官并不会消耗血液输送的全部氧气，这就意味着有一部分氧气回到右心和肺。因此可通过计算氧输送量及氧在静脉血中回流并被摄入肺动脉的量之差得出氧气的消耗量。类似于动脉氧含量，静脉氧含量（CvO2）可通过下列公式计算（血液溶解的氧气不计）：

按照混合静脉氧饱和度（SvO2）的正常值75%计算，静脉氧含量约为15毫升/每100毫升血液。

因为VO2=CaO2×CO-CvO2×CO=（CaO2-CvO2）×CO，所以就可推导出：

通过这个公式，计算出氧气消耗量的正常值为200毫升/每分钟，这就意味着在静息状态下，人体每分钟消耗200毫升氧气。

在临床中，可用中心静脉氧饱和度（ScvO2）来替代混合静脉氧饱和度（SvO2）来计算和解释氧气的消耗。

此外还可以结合心指数计算氧耗指数（VO2I），其正常值为125-175毫升/每分钟/每平方米。

下列情况可使氧耗指数升高：

正如先前所描述的，部分被输送至全身组织的氧气未被消耗又回到右心和肺。在正常情况下只有25%的氧气被消耗。

如果氧供减少以及/或氧气的消耗增加，那么氧气的输送量就不再满足全身组织对氧的需求，这也意味着回流至右心的氧气减少。这种情况可以通过混合静脉氧饱和度和中心静脉氧饱和度来反映。通过使用静脉血气分析或CeVOX-探头可以得到连续ScvO2，进而获得病人体内氧气供需情况的重要信息。

6.1.1前负荷的意义

前负荷、后负荷及心肌收缩力都是影响每搏输出量的因素。理论上对前负荷最为精确的描述是单一心肌细胞在收缩前（即舒张末期）的初始长度。这是数值在现实中是无法测量的，因此临床中往往使用其他指标代替。前负荷可用舒张末期压力或容量来反映。舒张末期容积升高反映了前负荷的升高。

高的中心静脉压（CVP）和/或肺动脉楔压（PCWP）通常提示前负荷高（中心静脉压反映右心，肺动脉楔压反映左心），但许多研究已经显示中心静脉压和肺动脉楔压不能可靠地反映前负荷。这主要是由于压力并不能简单等同于容量，所以能评估舒张末期心室充盈的容量参数能够更好的反映前负荷。

6.1.2全心舒张末期容积

全心舒张末期容积（GEDV）是指在舒张末期心脏四个腔室的容积 ，可通过经肺热度稀释法测量得到。GEDV是一个计算值，并非临床直接观察所得指标，但是它可以反映前负荷。

全心舒张末期容积指数通过计算全心舒张末期容积与体表面积之比得出，正常范围GEDI：680-800毫升/平方米

根据Frank-Starling定律，在一定范围内，心室舒张末期容积越大，初长度越长，此后收缩力量越强，搏出量越大，反之亦然。这是一种适应性机制，是心脏的异长调节。心肌的收缩力取决于收缩前它的初始长度。前负荷增加时，心肌纤维收缩前的初始长度就增加，心肌收缩力就增加。也就是说，在一定范围内，心肌的初始长度越长，收缩力就越大。

1. 最佳的舒张末期容积可完成肌动蛋白丝和肌球蛋白丝的最佳重合。当每搏量达到最大值时，前负荷容积为最佳；

2. 当舒张末期心室充盈程度降低时，肌小节中的肌动蛋白丝和肌球蛋白丝处于过度重合状态，收缩力下降；

3. 当心室被过度充盈时，肌动蛋白丝和肌球蛋白丝的重合过少，收缩力减弱。

7.1.1后负荷的意义

后负荷是另一个影响每搏输出量及心输出量的因素。在生理学定义中，它是在射血过程中左心室的内壁压力。因此这一“负荷”是针对心脏收缩及射血的过程而言的。动脉压/肺内压越高，左/右心室各自的后负荷越大。Laplace定律心脏壁上的心肌纤维所承受的压力是由心室内的压力乘以心室容积再除以室壁的厚度。

在临床中通常将后负荷看作心脏泵血的阻力，因此用全身血管阻力指数（SVRI）来表示。

7.1.2全身血管阻力

全身血管阻力（SVR）代表外周血管张力，可通过血压与心输出量计算得出。

全身血管阻力=（平均动脉压-中心静脉压）/心输出量。

全身血管阻力受机体的生理反应、激素或血管活性药物的影响，如血管舒张药物或血管收缩药物。典型的血管舒张药物是前列环素及一氧化氮。血管收缩药物主要是ATP、肾上腺素及去甲肾上腺素。

血管张力和血管直径直接影响心输出量。当血管直径在血管收缩药物作用下缩小时，压力就会上升，最终导致心输出量降低。与此相反，当血管直径在血管舒张药物的作用下扩张时，心输出量就会上升，但血压可能降低。

全身血管阻力指数可通过全身血管阻力与体表面积之比得出，正常范围SVRI：1700-2400 dyn.sec.cm-5.m2

• 如果后负荷（SVRI）增加，为维持同样的射血量，心脏的收缩力必须上升。

• 后负荷上升，心输出量下降

• 后负荷下降，心输出量上升

如果后负荷超出了心肌纤维的承受范围，心脏可能出现失代偿表现。

缩小血管内径的药物称为血管升压药。它们可引起更高的阻力，继而带来更高的后负荷，但在大多数情况下，这些药物可使血压升高。对危重病人最常用的升压药是肾上腺素和去甲肾上腺素。

扩张血管内径的药物称为血管舒张药物。它们可降低后负荷，但可能会引起血压的降低。

如果把心输出量（CO）看作电流，并把平均动脉血压（MAP）和中心静脉压（CVP）之差看作电压，全身血管阻力指数（SVRI）看作电阻，那么就产生一个公式：

收缩力是心输出量的最后一个决定因素。心肌收缩力是心脏固有的能力，不依赖于前负荷和后负荷。它依靠增加肌动蛋白细丝和肌球蛋白粗丝的结合程度来增加收缩能力，而结合程度取决于细胞中的钙离子浓度。

内源性儿茶酚胺释放或使用正性肌力药物可提高收缩力。在危重病人治疗中常用的正性肌力药物为多巴酚丁胺和肾上腺素。这些药物可使Frank-Starling曲线上移。

利用以上一个或几个决定因素可以提高心输出量。在优化前负荷后，只能通过应用正性肌力药物来进一步提升每搏输出量。

在收缩期内，压力传感器记录了压力的数值与变化并计算出其速率。

左心室收缩力=最大压力差/时间

在临床中，左心室收缩力能够通过测量大动脉的压力曲线来估算，这一曲线是最接近于左心室曲线的。但这个方法的缺点在于测量可能会受到血管顺应性和动脉硬化的影响，这两个因素会使压力曲线产生偏差。

正常范围：

趋势指标，无正常值

对于正常心脏，预期值为900-1200毫米汞柱/秒。

心功能指数可用于评估心脏的收缩力。它代表了血流（心输出量）和前负荷（GEDV）之间的联系。所以心功能指数是与前负荷相关的心脏机能指标，它表示了病人在其各自的Frank-Starling曲线中所处的位置。

心功能指数（CFI）=心输出量（CO）/全心舒张末期容积（GEDV)

正常范围：

心功能指数（CFI） 4.5-6.5升/分钟

射血分数代表了每次收缩心脏射血量的百分比。例如左心室舒张末期容积是500毫升，在收缩时100毫升血液射入主动脉，左心室的射血分数即为20%。

在临床中经常测量不同的射血分数。通过使用肺动脉导管可测量右心室射血分数（RVEF），通过使用超声波心动图仪可推导出左心室射血分数（LVEF）。这两个指标反映右心或左心的射血情况。而全心射血分数的测量用于全面评估心脏的收缩力。

全心射血分数=4×每搏输出量/全心舒张末期容积

正常范围：

全心射血分数（GEF） 25-35%

充分的血液循环要求足够的心脏功能来支持，孱弱的或是受损的心脏是不足以维持其正常功能的。心脏的力量可由心输出量（CO）、平均动脉血压（MAP）和一个常量相乘得出。这一参数的单位是瓦特（W）。

心脏做功指数是独立指标，对心源性休克死亡率有很强的预测作用。

心脏做功指数（CPI）= 平均动脉压力（MAP）× 心指数（CI）× 0.0022

正常范围：

心脏做功指数（CPI）0.5-0.7 瓦特/平方米

肺的构造犹如海绵，拥有的巨大表面积可与网球场相仿。肺的表面有一层表面活性剂，它可以使气体在肺泡内进行交换。

肺水肿是由于液体过多积聚于肺内造成。它会导致气体交换障碍并可能引起呼吸衰竭。肺水肿的原因可能是左心室衰竭，进而无法将肺循环中的血液及时排出（心源性肺水肿）；另一个原因可能是肺实质或肺血管受损（渗透型肺水肿），比如脓毒症。肺水肿，尤其是急性肺水肿，能够导致由缺氧引起的呼吸衰竭心搏骤停甚至死亡。

肺水肿通常临床表现（X线肺部浸润、氧合指数降低、肺顺应性降低）是非特异性的，并且只在后期才会出现，而这时病情已经达到危重程度。

在临床常规治疗中，胸片是最常用的评估肺水肿程度的手段。胸片是一种黑白密度影像，可覆盖胸部所有组成部分，可以显示气体容积、血液容量、胸腔积液、骨骼、肌肉、肺组织、脂肪、皮肤水肿以及肺水肿。

因此，胸片需要细致判断才能评估血管外肺水。但还是经常发生误诊。

更好的诊断肺水肿的工具是X射线断层扫描（CT）或者磁共振成像（MRI）。这些技术可以提供清晰的胸部三维影像。但是它们最大的缺点在于需要把病人运送到放射科进行检查，虽然肺水肿的确诊相当重要，但病人的运输非常麻烦。

肺水肿可在床边通过测量血管外肺水（EVLW）参数量化。测量方法是基于指示剂稀释技术，通过中心静脉导管注射生理盐水并测量大动脉中的温度信号变化，得到热稀释曲线，在PiCCO机器上计算得到血管外肺水。

这一测量方法已通过动物实验和临床实验，具有很高的精确度。测量可以在床边操作，操作简单方便。

血管外肺水与体重之比即为血管外肺水指数（ELWI）。由于肺容量并不随体重而增加，所以在肥胖病人中，这个测量方法可能导致低估增加的肺水。为避免这一情况，可通过身高计算得出的病人理想体重（PBW），并将这个数值应用于指数的计算。

正常范围：

血管外肺水指数（ELWI） 3-7 毫升/公斤

当肺水肿出现时（通过血管外肺水测量得到），下一个重要的问题是：原因是什么？

通常情况下，肺水肿有两个来源：

1. 心源性肺水肿

   血管外（肺泡内、间质和细胞内）液体增加是由于血管内液体过多而导致静水压上升，从而使液体进入血管外空间。

2. 渗透型肺水肿

   由炎症反应引起的血管通透性上升，比如脓毒症。这导致在正常静水压以及正常或偏低的血管内液的情况下，液体、电解质和蛋白质的从血管内向血管外的转移增加。

不同类型的肺水肿对应不同的治疗措施，所以诊断肺水肿类型非常重要。对于心源性肺水肿，需要降低血管内容量，而渗透型肺水肿降低容量并不会有效果，相反还可能造成循环障碍。

肺血管通透性指数（PVPI）可以有助于区别不同类型的肺水肿。这个指标是通过血管外肺水（EVLW）和肺血容量（PBV）计算得出。如果PVPI接近于1，提示心源性肺水肿；而当PVPI高于3，提示渗透型肺水肿。

肺血管通透性指数（PVPI）=血管外肺水（EVLW）/肺血容量（PBV）

范围：

肺血管通透性指数（PVPI）1-3 = 心源性肺水肿

肺血管通透性指数（PVPI）>3 = 渗透型肺水肿

来源：夜诊，侵删