心肌桥（myocardial bridging，MB）是一种先天性冠状动脉异常，有一段心外膜冠状动脉穿行于心肌内。覆盖动脉的心肌称为心肌桥，心肌内动脉段称为隧道动脉。心肌桥可发生于任何冠状动脉，但最常见于左前降支。

临床上，患者冠脉CTA或造影报告“心肌桥”并不少见。面对这样的结果，临床医生常会困惑：要不要干预？如何干预？

一方面，传统观点认为心肌桥是良性病变，无需特殊处理；另一方面，越来越多的证据表明，在特定条件下，尤其是运动或心动过速时，心肌桥可导致动态性冠状动脉压迫，引起心肌缺血、劳力性胸痛、心律失常，甚至心源性猝死。

那么，如何甄别真正有临床意义的心肌桥、何时启动治疗、选择药物还是血运重建？本文将梳理心肌桥的流行病学、病理生理基础、诊断与治疗策略，为临床决策提供参考。

流行病学

• 真实患病率不明确，但大约1/3的成年人可能存在一定程度的心肌桥。

• 不同影像检查手段的对心肌桥的检出率差别很大：冠脉造影（CAG）为 2%～6%，冠脉计算 机断层扫描血管造影（ CCTA）为 19%～22%。
  

• 尸检研究是识别心肌桥的“金标准”，检出率接近 33%～42%。

• 检出率的差异大，这跟研究人群、所用设备类型以及是否纳入“浅表型”心肌桥有关。

• 解剖位置上，67%～98% 的心肌桥出现在左前降支，最常见于其近段和中段；左回旋支和右冠状动脉受累较少。

• 肥厚型心肌病等 特殊人群的心肌桥发生率高于普通人群，约为 21%～41%。

病理生理学

• 心肌桥最常见于左前降支近段至中段，根据隧道动脉走行深度，分为走行于室间沟表浅型和走行于靠近右心室间隔的纵深型，纵深型压迫更重，可导致明显缺血。

• 传统上认为心肌桥主要在收缩期压迫血管，而冠脉血流主要发生在舒张期，故一度认为其临床意义不大；但实际上收缩期压迫会延续至舒张期，表现为舒张期管腔直径恢复延迟，从而减少舒张期心肌灌注，尤其是心内膜下区域。

• 运动、情绪波动等引起的交感神经张力增高会加重这些改变：心率加快缩短舒张期充盈时间，心肌收缩力增强使舒张延迟更明显，同时增加冠脉血管收缩倾向，共同削弱冠脉血流储备，加重供需失衡。

• 此外，心肌桥收缩产生的机械应力可损伤隧道动脉内皮，诱发局部时相性冠脉痉挛，进而可能导致血小板聚集及急性冠脉综合征。

• 纵深型或在交感兴奋状态下，心肌桥可导致心肌缺血，严重时甚至出现急性心肌梗死样表现。

 

临床表现

• 表浅型心肌桥一般无明显症状，常为冠状动脉造影中偶然发现的无症状良性变异。

• 心肌缺血相关症状（纵深型心肌桥因压迫影响冠脉舒张期供血，可出现体力活动时的心肌缺血症状）。

• 心绞痛（稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、变异型心绞痛、急性冠脉综合征患者中，心肌桥患者更可能表现为不稳定型心绞痛，而非肌钙蛋白阳性的心肌梗死，如STEMI或NSTEMI）。

• 急性冠脉综合征（ACS）（由心肌桥压缩直接导致，或在其基础上发生以下并发症：冠脉痉挛、血栓形成、冠脉夹层、紧邻心肌桥近端的局灶性动脉粥样硬化）。

• 心律失常（室性或室上性期前收缩、室上性或室性心动过速、房室传导阻滞、运动诱发的心室性心律失常）。

• 其他少见或严重临床表现（心原性休克、心源性猝死、心室破裂、冠状动脉正常的心绞痛、Takotsubo心肌病/应激性心肌病、左心室功能障碍、Wellens综合征）。

• 辅助检查相关表现（静息心电图：无症状患者很少显示异常；运动负荷试验：偶可见复极异常）。

 

诊断

对有心肌缺血症状的可疑心肌桥患者首选 CCTA 检查，对于 CCTA 发现有心肌桥的患者，明确心肌桥的位置、长度及狭窄程度；可以应用 CT-FFR 进行隧道动脉功能评估。

此外，还可以利用运动心电图、负荷心脏超声及负荷心肌灌注显像明确心肌桥是否造成相应的心肌缺血。

对预计需要进行外科手术治疗的患者，应行 CAG检查，了解隧道动脉在心脏收缩期受压的位置、长度及受压后的狭窄程度；根据病情评估需要，可以同时行 FFR 和（或）iFR 及 IVUS 和（或）OCT 等功能及腔内影像检查，进一步评估心肌桥血管段的功能和解剖的变 化。流程见图1。

 图1 评估心肌桥的相关检查

对于心肌桥的冠状动脉内评估，血管内超声优于光学相干断层扫描，理想情况下应使用手动缓慢回撤技术（图 2）。

图2 左前降支心肌桥的IVUS与OCT图像。（A）左前降支心肌桥的血管内超声（IVUS）图像，显示特征性的“半月现象”（黄色星号）。（B）光学相干断层扫描（OCT）显示左前降支中段心肌桥一处边界清晰、信号不均一的梭形低信号区（白色星号）。（C）冠状动脉计算机断层扫描（CT）图像显示左前降支中段心肌桥（箭头），覆盖于隧道动脉段上方。IVUS：血管内超声；LAD：左前降支；OCT：光学相干断层扫描。

利用超声心动图应变成像(斑点追踪)的研究表明，与匹配的对照组相比，有创dFFR测定的具有血流动力学意义的前降支心肌桥，在运动时具有更低的室间隔纵向应变。

 图3 弥漫性左前降支中段心肌桥的血管造影、IVUS及CCTA图像。（A和B）冠状动脉造影显示左前降支典型的“挤奶效应”。收缩期发生外源性心肌压迫，导致隧道血管段管腔狭窄（黄线）。（C和D）分别对应舒张期（C）和收缩期（D）的心肌桥IVUS图像（黄色星号）。（E和F）左前降支心肌桥在舒张期（E）和收缩期（F）的冠状动脉计算机断层扫描图像，显示收缩期对隧道动脉的压迫（箭头）。

治疗

有症状的心肌桥怎么治，在临床上其实挺棘手的。需考虑患者的具体症状、冠脉和心脏的解剖、缺血程度以及合并症（比如冠脉有没有粥样硬化、有没有肥厚型心肌病、瓣膜病或者其他心肌病），这些因素对预后影响很大。

一般先药物治疗。同时要重视定期随访和控制危险因素。如果使用药物治疗，症状还是控制不住，那就可以考虑做血运重建，放支架，外科手术（搭桥或者心肌松解术），以恢复病变冠脉远端的血流供应，减轻患者的胸痛症状和改善生活质量。

心肌桥的解剖特征与治疗方式概述

图（4A）:当覆盖隧道动脉段的心肌厚度至少为 1 mm 时，即可定义为心肌桥。表浅型心肌桥指覆盖心肌厚度为 1～2 mm；深部型指覆盖心肌厚度 ≥2 mm；极深部型指覆盖心肌厚度 ≥5 mm；长段型心肌桥指覆盖心肌厚度 ≥25 mm。若患者存在症状或考虑治疗时，需通过解剖与功能影像学评估来明确心肌桥的严重程度及其血流动力学影响。

图(4B）: 简要总结有症状心肌桥的治疗方式。需要治疗者首选药物治疗。若在最大剂量药物治疗后症状仍无改善，可根据病变解剖特点、当地医疗条件及患者偏好，考虑经皮冠状动脉介入治疗（PCI）、冠状动脉旁路移植术（CABG）或外科心肌松解术。CABG：冠状动脉旁路移植术；DES：药物洗脱支架；MB：心肌桥；PCI：经皮冠状动脉介入治疗。

药物治疗：

①β受体阻滞剂：

（比索洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等）通过减慢心率、降低心肌收缩力，减轻收缩期冠脉压迫并延长舒张期充盈时间，从而改善冠脉灌注并缓解症状。

②非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（NCCB）：

具有负性变时、变力作用，缓解心肌桥患者的缺血症状，适用于β受体阻滞剂禁忌者，缓解心肌桥患者的缺血症状；还可以缓解心肌桥诱发的冠脉痉挛；可选地尔硫卓、维拉帕米等。

③伊伐布雷定：

选择性抑制窦房结If电流，降低心率且不影响收缩力与房室传导，主要用于无法使用β受体阻滞剂或NCCB者，或最大耐受剂量仍不能控制心率者。作为有症状心肌桥患者的二线用药。

④抗血小板治疗：

在无明确适应证时，不建议常规使用，因为不降低缺血事件且增加出血风险。

⑤硝酸酯类：

可增强血管扩张并降低前负荷，可能加重心肌桥的“milking effect”，导致症状恶化，因此通常不推荐

心肌桥药物治疗总结表

经皮冠状动脉介入治疗

目前， PCI用于心肌桥仍缺乏研究证据。有报告显示，金属裸支架术后1年支架内再狭窄率高达75%，第一代药物洗脱支架为25%，且冠脉穿孔（报道可达6%）、支架断裂及支架内血栓的发生率显著升高。这些研究多采用早期支架，且未常规使用血管内影像指导。

新一代药物洗脱支架径向支撑力更强、支架丝更薄，理论上更能抵抗收缩期压迫，但其更强的径向支撑力是否增加冠脉穿孔风险，尚缺乏临床研究证实。回顾性数据提示，金属裸支架的靶血管重建率高于第一代药物支架，且有症状心肌桥患者植入支架后管腔再狭窄风险较高。

因此，对于明确由心肌桥导致缺血症状的患者，选择支架治疗应特别谨慎，尽量避免在受压最明显的心肌桥节段植入支架。生物可吸收支架在降解过程中径向支撑力逐渐减弱，易在心肌桥压迫下发生支架碎裂，不推荐使用。

药物球囊通过抑制细胞增殖预防再狭窄，但心肌桥段若无动脉粥样硬化斑块，也不建议应用。若计划行PCI，建议使用多巴酚丁胺准确评估心肌桥长度，确保支架完全覆盖，选用第二代高径向支撑力药物支架，并在命名压内释放，避免过度扩张及冠脉穿孔。

外科治疗

对于单纯前降支心肌桥患者，临床上频繁发作心绞痛且症状重［加拿大心血管病学会CCS分级≥3级心绞痛］，药物治疗不能缓解者，外科手术治疗是有效的方法。

外科手术治疗方式包括：心肌桥切开松解术（supra-arterial myotomy）和冠脉旁路移植手术（coronary artery bypass grafting，CABG）。 

心肌桥切开松解术是通过分离并切断隧道冠脉之上的肌纤维实现的。可以在体外循环下或非体外循环下手术，也可以采用小切口进行心肌桥切开松解术。心肌桥切开松解术可以安全有效的改善患者胸痛症状。

对合并心肌桥近端重度动脉粥样硬化性狭窄者，推荐CABG。治疗流程图见图5。

图5：心肌桥治疗流程图

病例报告

一名35岁男性因间歇性胸痛2个月就诊于急诊科。疼痛为劳力性，不伴气短、心悸、晕厥、恶心或出汗。患者无已知疾病，否认吸烟、饮酒或使用违禁药物。体格检查无异常。

就诊时生命体征：心率90次/分（窦性心律），血压120/75 mmHg，呼吸频率18次/分，室内空气下血氧饱和度97%。初始实验室检查：肌钙蛋白水平<0.010 ng/mL（参考范围：0.010–0.029 ng/mL），B型利钠肽水平40 pg/mL（正常<100 pg/mL）。其他实验室结果，包括全血细胞计数和促甲状腺激素，均在正常范围内。胸部X线检查无急性异常。

心电图无异常。重复心脏生物标志物和心电图仍正常。经胸超声心动图显示心脏结构和功能正常，无左心室肥厚或室壁运动异常证据。因胸痛持续，患者接受诊断性冠状动脉造影，结果显示左前降支中段在收缩期存在心肌桥，舒张期外观正常，无阻塞性冠状动脉疾病证据。右冠状动脉正常。

心电图未见显著异常。

A组：血管造影示左前降支中段舒张期血流正常；B组：血管造影示收缩期左前降支中段心肌桥（橙色箭头）。

右冠状动脉血管造影，显示正常结果。

患者开始接受地尔硫卓（60 mg，每日两次）进行对症治疗。一个月后随访时，他报告症状已缓解，且临床情况保持稳定。

参考文献：

[1] 中国研究型医院学会《冠状动脉心肌桥诊断与治疗专家共识2022》。

[2] Dual Case Report: Symptomatic Myocardial Bridging Managed with Calcium Channel Blockers.

[3] Myocardial Bridging: Diagnosis, Functional Assessment, and Management.

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