人类表皮生长因子受体2是由原癌基因HER2编码的、具有酪氨酸激酶活性的跨膜糖蛋白，是表皮生长因子受体(HER)家族成员，在肿瘤发生和胚胎发育中发挥着重要作用。HER家族成员包括HER1(EGFR)、HER2、HER3及HER4。受体间可形成同/异源二聚体，诱导酪氨酸激酶活化，从而引起细胞内信号级联反应，导致下游信号分子的激活，刺激细胞增殖、发育、分化、迁移及肿瘤形成。HER2介导的胞内信号途径主要包括MAPK和PI3K/AKT途径，这些信号通路上的关键分子标志物包括AKT、BRAF、KRAS、HRAS、NRAS、MEK1、PI3K和PTEN。

FLT3(Fms-like Tyrosine Kinase-3, fms-样酪氨酸激酶-3)是III型酪氨酸激酶受体(Receptor Tyrosine III, RTK III)家族成员。正常情况FLT3在骨髓、胸腺和淋巴结的造血祖细胞中受限表达。FLT3配体(FLT3L)由骨髓基质干细胞及其他细胞分泌，并可协同促进其他生长因子。当FLT3L与FLT3结合，后者发生二聚化，酪氨酸残基自身磷酸化激活，从而激活RAS，进一步激活下游的信号分子如RAF、MAPK、ERK激酶，位于FLT3通路的关键分子标志物包括AKT、BRAF、KRAS、HRAS、NRAS、MEK1、PI3K和PTEN。

人血小板衍生生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor, PDGFR)为一种单链跨膜糖蛋白，属III型酪氨酸蛋白激酶家族，分布于多种人体组织，如平滑肌细胞、成纤维细胞、内皮细胞、神经胶质细胞和软骨细胞等。PDGFRα是PDGFR的一种，在促进肿瘤细胞的增殖、侵袭及新生血管形成等方面起重要作用。PDGFR通路的激活涉及关键的下游信号通路，包括RAS-MAPK途径、PI3K途径等。这些信号通路上的关键分子标志物包括AKT、BRAF、KRAS、HRAS、NRAS、MEK1、PI3K和PTEN。

KIT受体(也称CD117)是III型酪氨酸激酶，分布于细胞表面，其配体是干细胞因子(Stem cell factor, SCF)。KIT受体与配体SCF结合后，通过形成二聚体，激活下游信号，包括Ras/Raf/MAPK通路，Akt/PI3K通路等，最终活化胞浆内的转录因子，从而调节基因表达、促进细胞生长和增殖。

成纤维细胞生长因子受体(FGFR)属于受体酪氨酸蛋白激酶，该家族成员主要包括FGFR1、FGFR2、FGFR3和FGFR4.FGFR在结合成纤维细胞生长因子(FGF)后，自身发生二聚化和磷酸化，最终激活多种信号通路，如JAK/STAT、磷脂酶Cγ(PLCγ)、PI3K以及MAPK等。这些通路在肿瘤生长和血管发生过程中有重要作用，可调节细胞趋化应答、分化和分裂等过程，对神经细胞和成纤维细胞的发育也起着重要的调节作用。信号转导通路的关键因子包括：AKT、BRAF、KRAS、HRAS、NRAS、MEK1、PIK3CA和PTEN。

MET是肝细胞生长因子(HGF)的受体，由原癌基因MET编码，是一种酪氨酸激酶受体，主要分布于上皮或内皮起源细胞的细胞膜。

MET信号通路在细胞迁移、凋亡、增殖和分化方面都发挥重要作用，可促进肿瘤细胞形成更具侵略性的细胞表型以躲避机体免疫，增强肿瘤细胞的存活、浸润和侵袭能力。MET下游主要的信号转导通路有Ras/Raf/MEK/ERK/MAPK通路、PI3K/PDK1/Akt通路、PLC-γ通路及JAK/STAT通路。

p53介导的细胞信号通路与细胞内其他通路间的联系十分复杂，在维持细胞正常生理功能中发挥重要作用。当DNA损伤或细胞增殖异常，p53基因被激活，导致细胞周期停滞并启动DNA修复机制；若DNA损伤过度无法修复，p53可进一步激活下游促凋亡基因的转录，诱导DNA损伤的细胞发生凋亡。

p53在正常状态下，mRNA水平很高，但由于p53蛋白易发生泛素化修饰而被降解，因此蛋白水平很低。MDM2可与p53蛋白直接结合并促进p53蛋白的泛素化降解，维持p53蛋白动态平衡；MDM2也可被p53蛋白激活，因此MDM2是p53通路中重要的负反馈条件因子。在肿瘤形成的复杂网络和调控体系中，p53是实现肿瘤个体化治疗的重要突破口之一。

Wnt(Wingless-type MMTV integration site family, 无翅型MMTV病毒整合位点家族)的异常激活与癌症发生密切相关。

当存在Wnt信号时，Wnt信号与细胞膜卷曲蛋白-低密度脂蛋白受体相关蛋白(Fzd-LRP)复合物结合，Axin移至细胞膜，转录激活因子β-连环素(β-catenin)入核作用于Tcf/lef并召集转录激活因子，促进Wnt靶基因的转录。当缺乏Wnt信号时，β-catenin在蛋白复合物作用下主动降解而维持在较低水平，该复合物包括结肠腺瘤性息肉病蛋白(APC蛋白)、糖原合成酶3β(GSK3β)及蛋白激酶CK1α(casein-kinase1α)。T细胞特异性转录因子/淋巴增强因子(Tcf/lef)复合物作用于转录抑制因子，并阻断靶基因的表达。

约90%散发性结肠癌患者可发生Wnt通路异常，主要由APC突变所致，其次为β-catein或Axin2突变。β-catenin突变导致的Wnt通路异常也可见于肝癌、卵巢癌、皮肤癌、前列腺癌、黑素瘤及Wilms瘤。

JAK是一种非受体型酪氨酸蛋白激酶，迄今为止共发现有4个家族成员，分别为JAK1、JAK2、JAK3和JAK4(TYK2)。STATs是JAKs的直接底物，能将信号直接传递到核内，调节特定基因即STAT1~6的表达。JAK-STAT信号通路是与细胞生长、增殖、分化关系十分密切的一条信号通路，也参与造血和免疫等系统的信号转导。

与其它信号通路相比，JAK-STAT信号通路的信号传递过程相对简单。配体与相应受体结合后引起受体分子二聚化，这使得与受体偶联的JAK激酶相互接近并通过交互的酪氨酸磷酸化作用而活化。JAK激活后催化受体上的酪氨酸残基发生磷酸化，然后激酶JAK催化结合在受体上的STAT蛋白，活化的STAT蛋白以二聚体的形式进入细胞核内与靶基因结合，调控基因转录。

TGFβ(the transforming growth factor-β, 转化生长因子β)家族是一类抑制正常上皮细胞生长的细胞因子，该家族成员有TGFβs、Activins(活化素)、Inhibins(抑制素)、Nodal、BMPs(骨形成蛋白, bone morphogenetic proteins)、AMH(anti-Müllerian hormone)、GDFs(growth and differentiation factors, 生长和分化因子)等。TGFβ家族具有重要的生理功能，参与众多细胞活动，比如增殖、凋亡、侵袭、转移、细胞外基质重塑(extracellular matrix remodelling)、分化和免疫调节等。TGFβ信号通路异常能导致细胞生理功能紊乱，与肿瘤的发生发展密切相关。

TGFβ家族通过与细胞膜上TGFβ受体结合，激活TGFβ信号通路而发挥作用。细胞膜上有两类TGF-β受体：TβRI(I型TGFβ受体)和TβRII(II型TGFβ受体)，均为具有丝氨酸-苏氨酸激酶活性的跨膜蛋白。TGF-β首先与TβRII结合，然后再招募TβRI，形成配体-受体复合物。随后TβRII磷酸化TβRI的胞内区域，激活的TβRI能磷酸化细胞内的SMAD2和SMAD3，活化SMAD2和SMAD3形成异二聚体，再与SMAD4结合，进入细胞核，调节基因的转录。

核转录因子κB(Nuclear Factor Kappa B, NF-κB)家族是一类生理功能众多的转录因子，在机体免疫、炎症反应、细胞分化、细胞生长和生存等生命活动中均具有重要的作用。哺乳动物的NF-κB家族有五个成员：NF-κB1(p50)、NF-κB2(p65)、RelA(p65)、RelB和c-Rel。它们能形成同源或异源二聚体，进入细胞核与目标基因的κB增强子结合，启动不同的基因转录。正常情况下，NF-κB二聚体与其抑制蛋白IκB蛋白相结合形成三聚体，以非活性的形式存在于细胞质中，当细胞受到胞外信号刺激时，IκB蛋白被磷酸化而发生泛素化降解，释放NF-κB二聚体，而使得有活性的NF-κB二聚体进入细胞核，调节基因转录。

细胞因子、有丝分裂原、细胞应激(UV、电离辐射、化疗药物等)等多种因素均能激活NF-κB信号通路。目前已在乳腺癌、前列腺癌、胰腺癌、胃癌、头颈癌等多种癌种中发现NF-κB信号通路活性增强。研究证实，NF-κB信号通路成分高表达或突变均能导致该通路持续激活，从而导致肿瘤的发生发展。

胰岛素(Insulin)和IGF通路是调节生理代谢的重要途径，随着研究的深入，越来越多的研究证实该信号通路与肿瘤的发生发展密切相关，已经成为重要的靶向治疗靶标。人类的胰岛素受体和胰岛素样生长因子1受体(Insulin-like growth factor I receptor, IGF1R)均为四聚体结构，具有酪氨酸激酶活性。当与配体结合后，胰岛素受体和IGF1R能磷酸化胰岛素受体底物(insulin receptor substrate, IRS)家族蛋白，之后IRS能激活PI3K/AKT、MAPK等信号通路，促进肿瘤的发生发展。研究发现Insulin和IGF1能刺激肿瘤细胞增殖，而靶向抑制胰岛素和/或IGF1信号通路，具有抑制肿瘤生长的作用。此外研究证实，肿瘤患者胰岛素水平和IGF1水平与癌症风险和患者预后相关。