急性心肌梗死（AMI）是冠心病中最严重、最凶险的病症之一，具有起病急、发展快、复杂多变、并发症多、死亡率高等特点。而AMI并发症更是促使患者死亡的重要因素，因此，早期发现和及时、有效处理并发症是降低AMI病死率的关键。

其中，心源性休克是AMI最危重的并发症，尽早识别和及时治疗格外重要。

诊断标准

AMI并心源性休克是由于大面积具有收缩功能的心肌坏死，引起心脏在短时间内心排出量显著降低，从而导致各器官严重灌注不足而引起全身微循环功能障碍，出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍以及重要脏器损害为特征的临床综合征。

病因包括AMI相关的左心室功能衰竭、AMI机械并发症（二尖瓣反流、室间隔穿孔、游离壁破裂和心包填塞）和右心室梗死所致的孤立型右室心源性休克等。

休克诊断：高血压患者收缩压持续＜90mmHg（平时血压正常者收缩压＜80mmHg），或平均动脉压较基础值下降30%，常伴有心率加快。临床表现为四肢湿冷、脉搏细弱、尿量减少（20~30ml/小时），严重者神志改变。

心源性休克诊断：①休克+外周脏器低灌注表现；②存在心源性疾病导致心输出量下降；③排除低血容量、过敏性、创伤性、感染性、中枢性原因。

血液动力学诊断：①无循环支持时，心脏指数（CI）＜1.8L/min/m²，或者有辅助循环支持时，CI＜2.0~2.2L/min/m²，代表心输出量下降；②肺毛细血管契压（PCWP）在18~20mmHg时，开始出现肺淤血；＞40mmHg时，即出现急性肺水肿。

右室心肌梗死合并心源性休克较为不同，血液动力学特点为右室收缩功能不全，致左室充盈压不足，搏出量降低。临床表现为颈静脉充盈，血液动力学示CI≤2.2L/min/m²、PCWP＜15mmHg，胸片肺野清晰无肺淤血的影像学改变。

治疗原则

尽可能早期识别心源性休克，在不可逆代谢性改变和器官损害或微循环障碍之前并在AMI干预基础上治疗。

目的在于提高心排血量及灌注压，改善心功能，防止梗死延展，并尽可能缩小缺血、坏死范围，阻断恶性循环。其处理原则包括病因治疗、处理诱因和加重因素、维持血液动力学稳定和脏器灌注。

一般治疗

• 尽快进行心电、呼吸、血压、体温、乳酸、血氧饱和度和血流动力学监测，同时应注意观察患者尿量。

  
  

• 给予止痛、呼吸支持，并纠正酸碱失衡和电解质紊乱。

药物治疗

• 抗血小板、抗凝治疗

包括阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、肝素、低分子肝素等。对于AMI合并心源性休克患者应使用常规剂量，但可能增加出血风险。

• 扩容补液治疗

休克者血容量相对或绝对不足，应通过血流动力学指标监测指导扩容补液，胶体和晶体液并用，首选乳酸盐林格液或盐水。

补足指标：①口渴消除、颈静脉充盈、四肢回暖、脉搏有力；②收缩压≥90mmHg、脉压＞30mmHg、休克指数＜0.8；③尿量＞30ml/小时，尿比重＜1.020；④中心静脉压8~12cmH₂O。

• 血管活性药物

应在扩容、纠正酸中毒基础上应用，用药剂量应适宜，将血压维持在合适水平。若应用血管扩张剂导致血压一过性下降，可适当加用血管收缩剂。

血管扩张剂：包括减轻后负荷的动脉扩张剂（如酚妥拉明）、减轻前负荷的静脉扩张剂（如硝酸甘油）和同时减轻前后负荷的动静脉扩张剂（如硝普纳）。

儿茶酚胺类：包括多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等，此类药物对不同受体作用强度不同，临床应用中应注意。

• 正性肌力药物

是维持血压的一线用药，可显著改善血流动力学指标，但因其可增加室壁张力及心肌耗氧量，使心肌储备能力下降，并不能改善预后。首选去甲肾上腺素。

血运重建

• 溶栓治疗

溶栓治疗的梗死相关血管再灌注率较低，血流动力学、代谢因素等不受溶栓影响。因此仅在不宜行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或急诊冠状动脉旁路移植术（CABG）的情况下，考虑溶栓治疗。

• 直接PCI治疗

疗效确切，对于适合行PCI者，无论心梗治疗时间是否延迟，均立即行PCI治疗。对于难治性休克者，可行短期机械支持装置治疗。

• CABG

对于不适合行PCI或PCI失败的患者，可行急诊CABG治疗，不考虑心梗发生时间。

机械辅助装置

• 主动脉内球囊反搏术（IABP）

是我国最常用的循环辅助装置，可以升高舒张压，加快冠脉峰值流速，降低左室舒张末压及收缩压，减少心肌耗氧量。虽不建议常规使用，但在具体临床应用中仍有一定地位。

• 体外膜肺氧合（ECMO）

是难治性休克且需要循环支持患者的首选治疗，能提供有效的心肺双重功能支持，能为PCI及CABG提供更好的过渡和支持，能降低AMI合并心源性休克患者的死亡率。但截肢、卒中、出血等相关并发症发生率较高。

• 左室辅助装置

用于难治性休克患者的循环辅助治疗，可降低心脏后负荷和心肌氧耗，作为心脏移植的桥梁，其改善血流动力学的效果优于IABP。

本文作者：夜诊君